如遇到章节错误，请关闭浏览器的阅读/畅读/小说模式并且关闭广告屏蔽过滤功能，稍后尝试刷新。
以及可以认可，局部糜蛋白酶-血管紧张素2系统的过度激活在尿病心肌病中起主导作用，而aps能部分抑制心肌糜蛋白酶和血管紧张素的活性2尿病诱导的系统，对心肌细胞产生保护作用。
黄芪多可抑制大鼠尿病性心肌病，通过抑制局部心肌凝乳酶angii系统，可降低心力衰竭等并发症的风险。
同样，我们也可以推导出黄芪与尿病肾病的关系。
近年来，尿病肾病发病率逐年递增，这种疾病已经导致了许多尿病患者的死亡，其发病机制及病因复杂，包括血流动力学、代谢、遗传、肾功能等氧应激及其他因素。
在场各位都是专家，我就不一一赘述了。
我直接说结论，黄芪可促进肝细胞合成白蛋白，升高血浆胶体渗透压，减少尿蛋白，减轻肾病浮肿等症状，其机制可能与抑制肿瘤坏死因子β/smad信号通路有关。
可以用实验表明，肾脏是高耗能器官，线粒体作为主要供能细胞器发挥着重要的作用，aps可使肾小管上皮细胞的生存率提高、维持线粒体功能并抑制线粒体途径介导的细胞凋亡，其机制可能为通过ampk/sirt1/pgc-1α途径发挥对线粒体的保护作用。
氧化应激在dn发病机制中起到重要作用。氧化应激主要是通过损伤胰岛细胞与诱导胰岛素抵抗从而去诱发尿病。
黄芪甲苷可以抑制高或者h2o2诱导下人肾小球系膜细胞内活性氧ros生成，提高细胞内trpc6蛋白的表达，发挥对人肾小球系膜细胞hmc的保护作用。”
听到钟医对尿病心肌炎和尿病肾病的赘述，现场的人你看看我，我看看你。
一时间，也不知道钟医接下来还要说些什么。
(本章完)
本章未完，点击下一页继续阅读。
www.74txts.com