如遇到章节错误，请关闭浏览器的阅读/畅读/小说模式并且关闭广告屏蔽过滤功能，稍后尝试刷新。
（一）体细胞突变学说
该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、x射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：x线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9/细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。
（二）自由基学说（国际学术界公认）
衰老的自由基学说是denhaumulationtheory）
生命过程中，蛋白质的新陈代谢是必不可少的。为了保护细胞的正常功能，新生蛋白质的同时会去除损坏或多余的蛋白质，这是显而易见的。诸多医学领域的研究已经发现，蛋白质的代谢能力会随着年龄推移而下降，其中还包括一系列老年疾病，如白内障、阿尔茨海默氏病、帕金森氏病。carrard等人在2002年发布了“蛋白酶、蛋白质的活性随着年龄增长而功能下降”的证据。之后在2003年，soti和csermely也发现了分子伴侣蛋白与衰老的关系，即分子伴侣蛋白会因为人体进入衰老而活性降低，或者反过来说，因为分子伴侣蛋白活性降低，所以人体进入衰老。随后，terman和brunk进一步认为，它们仅是细胞废料中的一部分，更广的视角应在于细胞的“垃圾处理”过程。
（八）衰老网络理论（networktheoriesofaging）
通过以上理论，我们已经可以看到细胞衰老存在多种复杂的机制。在实践中，大多数的研究仍主要集中在单一的机制上。这显然限制了对衰老过程的观察。所以，kirkwood等人提出衰老网络理论，认为多种生命机制和细胞病变共同造成了衰老，它们之间有相互协同的作用，网络理论着重研究它们之间的作用。比如：mtdna突变随年龄逐渐积累，导致atp含量逐步下降同时活性氧（reactiveoxygenspecies，ros）增多。这也使得细胞内蛋白质应激损耗，并且积累废料。这些损耗可以由增殖活跃的组织细胞通过有丝分裂进行稀释，但同时活跃的dna复制也使得体细胞突变与端粒侵蚀频率增高。
这种网络观察法的优势是能涵盖各种细胞衰老的机制，而且也适用于不同的物种之间的差异，或特定类型的分子损伤。
衰老是为了避开癌症？
以上理论虽然都能解释衰老是细胞内外损伤造成的结果，但它们还无法绕开另一个问题，即细胞自我凋亡或自噬。不同于细胞坏死，在一般情况下，组织中的细胞能够被生物信号诱导主动进入细胞凋亡程序。事实上，年老的器官细胞里，凋亡水平同样是增加的，这又是为什么？
不少研究认为，它们也是由于更长久的细胞损伤积累导致的。但更可能的解释是，细胞凋亡反映的是一种保护机制。这个重要的问题涉及到细胞对损伤的反应。在某些情况下，特别是增殖型组织的干细胞，如骨髓和肠上皮细胞等，受损的细胞将构成明显的肿瘤威胁。这大概是为什么这样的细胞往往会通过启动细胞凋亡来应对dna损伤的响应。如果这样解释的话，衰老就能看做是一种对癌症的保护机制，而不是衰老导致癌症。其中的因果箭头将被颠倒。
生命在衰老和癌症之间做出权衡，即表现为删除和维护受损的细胞之间的平衡。对此，tyner等人在2002年发表的研究中，采用了p53突变型小鼠。这种基因突变的小鼠被大大降低了癌症发病率。但同时，他们也表现出更快的衰老，包括肝、肾、脾、****等各种组织细胞的衰老加速，同时也有皮肤的厚度、毛发生长速度、伤口愈合速度等表型的下降。
(未完待续。)
本章未完，点击下一页继续阅读。